Seabridge Bioenergetics

Vores gamle “ven” PUFA er på spil igen, den her gang som driver for sygdomsvortexet ved influenza. PUFA rige fødevarer som rapsolie, solsikkerolie, high pufa load kød, er efterhånden allestedsnærværende. Man kan jo stort set ikke finde en bearbejdet fødevare uden tilførsel af PUFA.

Ved influenza, er det cytokinstormen man taler om, som det dødelige element ved infektionen. Det er immunsystemets overreaktion om man så må sige, der slår ihjel.


“Overreaction of the innate immune response to influenza virus infection results in hypercytokinemia, which is responsible for mortality and morbidity. “
https://virologyj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12985-023-02164-2#:~:text=From%20a%20pathology%20perspective%2C%20the,%2C%20peribronchial%20pneumonia%20%5B69%5D.

En overreaktion fra det medfødte immunforsvar medfører hypercytokinæmi, hvilket er ansvarligt for mortalitet og morbiditet.

“From a pathology perspective, the characteristic alveolar changes of influenza-virus pneumonia caused by cytokine storms include capillary thrombosis, focal necrosis, congestion of the alveolar wall, hyaline membrane formation, pulmonary edema, peribronchial hemorrhage, peribronchial pneumonia [69].”
https://virologyj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12985-023-02164-2#:~:text=From%20a%20pathology%20perspective%2C%20the,%2C%20peribronchial%20pneumonia%20%5B69%5D.

Alveolære forandringer, blodpropper, lungeødem, bakteriel infektion, blødning ved bronchierne.

Not so good.
Kroppen der selvdestruerer.


Vi skal se på et af de signal stoffer der er involveret i immunresponset.

Arakidonsyre/Arachidonic Acid – Af etablissementet kendt som en “essentiel fedtsyre” – omega streg 6 / omega-6 flerumættet fedtsyre.

Syntese af prostaglandiner ud fra arachidon syre.

I en artikel fra Nature fra 2023 skal vi se på hvordan influenza patologien aktiveres gennem aktivering af PGI2/prostacyclin receptoren, som er en af prostaglandinerne i ovenstående oversigt.

Den førende model er at er at PGE2 krydser blodhjernebarrieren og påvirker hypothalamus direkte. I et komplekst samspil er hjernen altså involveret i at fremmane en række sygdomsmekanismer, sygdomsadfærd, følelse osv.
I det her studie har man så på mus, været ind og brænde en nerve, glossopharyngeal nerven, der er en nerve der får fra strubeområdet og halsen, og op til hjernen. Disse nerver indeholder neuroner med tæt pakning af receptorer der detekterer prostaglandin PGE2 – Man slukker altså ned for forbindelsen fra prostaglandinreceptorerne/PGE2 receptorerne til hjernen.

Sagt på en billedlig måde, kan man sige at hjernen ikke opdager, at der er ongoing viral replikation.

Ved at slukke recepotoreren, enten ved ablation/brænding af nerven, eller genetisk knock out, ser man i de her mus at de bliver mindre syge, får mindre appetittab og i højere grad bevarer deres mobilitet. – Dette medfører at de prostaglandin receptorer knockoutede mus, har højere overlevelse.

https://www.nature.com/articles/s41586-023-05796-0


En velkendt måde at hæmme for produktionen af Prostacyclin/PGE2, er ved at blokere for cyclooxygenase enzymerne COX 1 og COX2.
Aspirin/acetylsalicylsyre er en velkendt irreversibel inhibitor af cyclooxygenase enzymerne – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC194070/#:~:text=The%20answer%20to%20the%20first,platelet%20aggregation%20for%20many%20days.
-Modsat de andre NSAID’er der er ikke er irreversible hæmmere af COX-1 og 2.



Måske er det fænomen og den symptomatologi vi kalder “influenza”, ikke andet end en PUFA overload.
Og det er nemt at forestille sig en lignende mekanisme i andre cytokinstorms syndromer som f.eks. den vi ser ved SARS, sepsis og så videre, men det skal vi undersøge nærmere en anden god gang.